Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность


Прежде чем рассматривать отдельные формы заболеваний ССС в сочетании с беременностью, рассмотрим изменения в этой системе, связанные непосредственно с беременностью.

АД во время беременности имеет тенденцию к снижению, наиболее выраженную в срок 12-20 недель, но во второй половине беременности отмечается тенденция к повышению его. Венозное же давление на протяжении беременности существенно не меняется.

Максимальное АД не должно превышать 130 мм рт.ст., диастолическое - 90 мм рт.ст.
Среднее АД = диастолическому АД + 0,42 ´ пульсовое АД и не должно превышать 90 мм рт.ст. Если больше - нарушение перфузии.

ОЦК в 24 недели составляет 30%, причем ОП = 34%; к 29-32 неделям - 34%, ОП = 40%. И можно отметить скачкообразный прирост ОЦК и ОП и ОЭ в срок 22 недели и 29 недель. Но вязкость крови снижается (вне беременности 4,24 усл.ед., в 25-28 нед. - 3,73 и потом 3,99). Происходит снижение вязкости и снижение периферического сосудистого сопротивления с 1700 дин. с. см
5 до 986 дин. с. см5, а к родам возрастает до 1250 дин. с. см5 при снижении гематокритного числа до 31-34. Это улучшает периферическую перфузию, снижает нагрузку на сердце.

Плацента (функциональное сердце беременности) - зрелая плацента имеет артериально-венозные анастомозы, действующие как шунт, что способствует снижению общего диастолического давления, давления в межворсинчатом пространстве, поэтому повышение среднего и диастолического АД во время беременности свидетельствует о нарушении функции плаценты, а не только об общей нарушенности гемодинамики. Благодаря наличию шунта в плаценте, уменьшается разница по кислороду артериальной и венозной крови (она составляет 7,45% в отличие от других органов и тканей, где она = 4,9%). Однако в последнем триместре беременности артериально-венозные анастомозы плаценты закрываются (нет необходимости предохранять плод от избытка кислорода при его больших потребностях), и роль плаценты в гемодинамике меняется - она становится органом (в системе гемодинамики), депонирующим кровь, что снижает нагрузку на сердце.

Потребность в большом количестве кислорода приводит к увеличению легочной вентиляции за счет учащения дыхания, происходит некоторое увеличение дыхательного объема и улучшение бронхиальной проходимости. Это обеспечивает возрастание потребления кислорода в 1,3 раза.

Но умеренно повышается давление в малом кругу кровообращения.

Минутный объем (систолический выброс ´ ЧСС) возрастает на 40%, составляя в среднем 6 л/мин, в последние 4 недели беременности МО - 10,8%.

Сердечный индекс (отношение МО к поверхности тела) тоже увеличивается, но максимум его также будет на 29-32 неделе - на 31,5%.

Увеличение МО происходит за счет увеличения систолического выброса и увеличения ударного объема сердца, при чем максимально тоже в 29-32 недели.

В динамике сердечного сокращения в конце беременности происходят изменения, характерные для фазового синдрома гиподинамики (из-за уменьшения венозного притока к сердцу вследствие сдавления беременной маткой нижней полой вены).

Или: меняется изометрия и изотопия систолы с удлинением субфазного напряжения, укорочением субфазы изгнания и снижения механического коэффициента систолы сердца. Отмечается удлинение фазы асинхронного и изометрического сокращения миокарда - синдром гипокинетического кровообращения.

Ответственные сроки для ССС во время беременности 22-23 и 28-32 недели - наибольшая производительность сердца. Затем следует период изгнания - мышечная работа, напряжение ССС, НС и других систем. Затем следует период родов, требующий от ССС адаптационных способностей в связи с перемещением крови из матки в общее кровеносное русло. Затем ранний послеродовой период, особенно первые 48 часов в связи с гемодинамическимми колебаниями, а также резких эндокринных изменений.

Таким образом, ССС во время беременности имеет различные по механизму нагрузки и компенсации. Поэтому во время родов, можно считать, ССС не испытывает большого напряжения и обладает большими резервными возможностями, которые приобретают большое значение во время родов.

Во время родов при каждом сокращении матки объем крови, поступающий в сердце, увеличивается на 300-500 мл, повышается АД (особенно в потугах), увеличивается венозное давление, что приводит к преходящей тахикардии, повышению ударного объема, МО. Работа левого желудочка возрастает на 31%, потребность в кислороде возрастает до 470 мл/мин, что соответствует непрерывной напряженной работе, равной 150-200 кгм/мин. Повышается нагрузка на правое предсердие, особенно в послеродовом и раннем послеродовом периодах. При этом играет роль и общая продолжительность родов. При продолжительности родов свыше 14 часов возрастает индекс напряжения миокарда, снижается внутрисистолический показатель, увеличивается период напряжения, фаза изометрического сокращения, укорачивается фаза изгнания и механическая систола - фазовый синдром гиподинамии (см. со 2 стр.).

 

Рассмотрим некоторые формы пороков сердца в сочетании с беременностью: митральный стеноз и сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. Порок формируется на протяжении 2-3 лет, в 90% о компенсирован или имеет 1 степень недостаточности кровообращения, то есть нет фатализма. Только при сужении левого венозного устья до 2 см
2 появляются расстройства гемодинамики. Поэтому в прогнозе вынашивания беременности имеет значение степень компенсации порока.

Она определяется: 1) длительностью стеноза, так как при наличии длительно существующего стеноза возможна легочная гипертензия; 2) дистрофические изменения миокарда (присоединение правожелудочковой недостаточности).

При МС беременность противопоказана в 1 триместре: при недостаточности кровобращения, ревматической активности, мерцательной аритмии, легочной гипертензии, тромбоэмболии в недавнем прошлом.

Можно во время беременности производить с целью лечения комиссуротомию, но 1/3 их неэффективна. Производить их можно до 18 недель (в срок 10-11 и 16-18 недель), однако комиссуротомия может активизировать ревматизм. Вообще следует помнить, что беременность при МС укорачивает на 5 лет жизнь женщины.

Недостаточность митрального клапана в 10 раз реже стеноза и переносятся относительно хорошо из-за больших компенсаторных возможностей левого желудочка. Если возникает нарушение кровообращения, то протекает по смешанному типу. Противопоказаниями для вынашивания беременности являются: атриомегалия, кардиомегалия. Редкое осложнение при этой форме порока сердца, не связанное с ревматизмом - острая митральная недостаточность из-за отрыва хорд.

Советанные митральные пороки с преобладанием или без преобладания одного из пороков. Клиническая особенность их в быстрой декомпенсации, поэтому беременность возможна только при полной и стойкой компенсации.

Аортальный стеноз (чистый только в 4-6% случаев, в остальных сочетается с аортальной недостаточностью и митральным стенозом). Если порок компенсирован - беременность не противопоказана, но если появляются малейшие признаки нарушения кровообращения - немедленно прервать беременность, так как вне беременность наличие НК определяет продолжительность жизни в 2-3 года.

Недостаточность клапана аорты - во время беременности в связи со снижением периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения улучшается течение аортальной недостаточности. Но следует помнить, что АН часто осложняется септическим эндокардтом в сочетании... Поэтому при длительном отсутствии рецидива ревмокардита и НК беременность можно разрешить.

 

Врожденные пороки сердца. По механизму нарушения кровотока их также можно разделить на 3 группы:


Сброс крови слева направо: при ДМПП, ДМЖП, открытом артериальном протоке.


Сброс справа налево: тетерада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левого желудочка.


Препятствие кровотоку: стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты.

ДМПП - противопоказание вынашивания беременности при декомпенсации - цианоз (шунт справа налево), легочной гипертензии и гипертонии, кардиомегалии. В остальных случаях при условии компенсации вынашивание возможно.

ДМЖП в мышечной части не опасен, в мембранной части приводит к легочной гипертензии, что является противопоказанием для вынашивания беременности.

ОАП - противопоказан при легочной гипертензии, сбросе крови и бактериальном эндокардите.

Тетрада Фалло - беременность противопоказана (это сужение легочной артерии, низкий ДМЖП, декстрапозиция аорты и гипертрофия правого желудочка).

Синдром Эйзенменгера (то же, что и Фалло, но легочная артерия не сужена, а даже расширена). Беременность противопоказана.

Транспозиция крупных сосудов - аорта отходит от правого, легочная артерия от левого желудочка. Больные могут жить только с ОАП или открытым овальным отверстием. Беременность противопоказана.

Коарктация аорты - опасность разрыва аорты, кровоизлияния в мозг, септического эндокардита. Только при небольшой разнице в высоте АД на руках и ногах можно разрешить вынашивать беременность, но схватки и потуги исключить. Во всех остальных случаях беременность противопоказана.

Стеноз устья аорты - при декомпенсации беременность противопоказана (дистрофия миокарда, левожелудочковая недостаточность, нарушение коронарного кровотока).

Стеноз легочной артерии с правожелудочковой недостаточностью - беременность противопоказана.

Во время беременности трудно установить форму порока точно. Это связано как с изменениями миокарда и дилитацией полостей сердца, изменением кровотока, так и с ограничением возможностей специального обследования, поэтому беременность противопоказана при следующих клинических проявлениях:


при нарушении кровообращения 1 степени в 1 триместре беременности или активности ревматизма в 1 триместре;


при наличии легочной гипертонии и гиперволемии 2 ст.;


дистрофических изменениях в миокарде, мерцательной аритмии, нарушении коронарного кровотока;


при активности ревматизма в прошлом менее года;


при тромбоэмболии в анамнезе;


при атрио- и кардиомегалии;


длительном (10-15 лет) существовании порока;


септическом эндокардите;


тетраде Фалло, синдроме Эйзенменгера, транспозиции крупных сосудов, коарктации аорты.

По Л.В.Ваниной выделяются следующие степени риска при пороках сердца:

I
степень - порок без выраженной сердечной недостаточности и обострении ревматизма (составляют 80% всех беременных с пороками сердца), беременность и роды протекают благоприятно.

II
степень - начальные симптомы сердечной недостаточности и активность ревматизма 1 стадии. Беременность нежелательна, но можно разрешить, если есть эффект от лечения.

III степень - преобладание правожелудочковой недостаточности, 2 стадия активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипертония 2 ст. - беременность противопоказана.

IV степень - левожелудочковая или тотальная недостаточность, 3 ст. активности ревматизма, кардио-атриомегалия, длительно существующая мерцательная аритмия с тромбоэмболическими проявлениями, легочная гипертония 3 ст. немедленное прерывание беременности.

Беременные с пороками сердца подлежат госпитализации:


I

в срок 8-10 недель: обследование и решение вопроса о возможности вынашивания беременности (в терапевтическом отделении)

II

в 20-22 недели, 26-30 недель: гемодинамические нагрузки

IV

в 36-37 недель для подготовки и определения метода родоразрешения



При всех случаях обострения (даже минимального) ревматизма и начальных проявлениях недостаточности кровообращения не зависимо от срока после 12 недель госпитализация (до 12 недель прерывание беременности на фоне активного лечения), активная терапия и если нет эффекта и возможно - кардиохирургическое лечение, невозможно - прерывание беременности.

 

Влияние пороков сердца на течение беременности и родов


Невынашивание беременности: аборты и преждевременные роды достигают 25-30%.


Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного, которые увеличивают перинатальную смертность.


Внутриутробная дистрофия плода.


Врожденные пороки сердца у новорожденного.


Перинатальная смертность 30-150% (в 5-10 раз выше).


ПТБ, особенно отслойка плаценты.


Гипогалактия.


Послеродовые септические заболевания.


Тромбоэмболия.


Аномалии родовых сил и кровотечения последовые и послеродовые.

 

Родоразрешение

Преимущество за естественным методом родоразрешения. При компенсированном пороке потуги не выключаются, проводится кардиотропная терапия, профилактика отека легких, при возможности аритмии - ЭКГ контроль. Выключение потуг показано при нарушении кровообращения 1 и 2 степени у первородящих и ПА - у повторнородящих. Но если во время беременности была ПБ, в результате лечения перешедшая в 1 или ПА ст., то потуги исключаются, так как нарушение кровообращения в родах может усилиться. При приступах коронарной недостаточности, прогрессировании нарушения кровообращения в родах, при легочной гипертонии, мерцательной аритмии - выключать потуги. Потуги исключаются при продолжительности родов свыше 14 часов и при продолжительности потуг свыше 30 минут.

Кесарево сечение производится при нарушении кровобращения ПБ и 1 ст. к моменту родов, несмотря на лечение, при септическом эндокардите, при ОСН, коарктации аорты. Кардиотропная терапия - Бергликон 0,5-1,0 или строфантин, при легкой гипертонии эуфиллин, если во время беременности применялись антикоагулянты - с 37 недель перейти на гепарин и в родах снять его.

В
III периоде родов при легочной гипертонии и гиперволемии во избежание отека легких не следует класть груз на живот. Также при узкой легочной артерии, септальных пороках, ОАП. Чтобы не развилась правожелудочковая недостаточность и не было сброса крови справа налево.

При увеличенном сердечном выбросе (аортальная, митральная недостаточность) наоборот необходима тяжесть на живот.

Опасны и первые часы после родов, и опасность сохраняется до 5 суток после родов, поэтому для профилактики сердечной недостаточности назначается постельный режим, ограниченное грудное кормление (даже при компенсированном пороке). С 7-11 дня исследование на активность ревматизма и контроль до года после родов.

Ведение беременности, родов и послеродового периода с терапевтом и анестезиологом.

Содержание

Домашний персонал: